No Image

Энцефалопатия при циррозе печени симптомы

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
09 марта 2020

Печень является уникальным органом, выполняющим многообразные функции в организме человека. При снижении или полной утрате его функции возникает масса обратимых и необратимых состояний во всех органах и системах.

Очень часто печеночная недостаточность отражается на работе головного мозга. Это проявляется в виде печеночной энцефалопатии. В статье будет рассмотрено, что это такое у взрослых.

Что такое печеночная энцефалопатия?

С этим состоянием сталкиваются врачи разных специальностей. Поначалу стабилизировать состояние должен реаниматолог, затем с проблемой помогает справиться терапевт или гастроэнтеролог. По МКБ 10 печеночная энцефалопатия кодируется как K72.0 и К71.1.

Печеночная энцефалопатия – это целый ряд жалоб, симптомов со стороны центральной нервной системы, обусловленных тем, что печень не справляется со своими функциями в результате самых разных причин. Она может протекать остро на фоне фульминантного (молниеносного) течения основного заболевания. Второй вариант – хроническое портосистемное поражение ткани мозга на фоне цирроза.

Острая печеночная недостаточность

Состояние угрожает жизни пациента. Это означает, что ситуация экстренная, лечится только в условиях реанимации.

На фоне заболевания печень подвергается высоким нагрузкам, с которыми она справиться не может. Результат – высокая концентрация токсических соединений в крови. Самый опасный – аммиак. Он действует на различные структуры клеток нервной системы и вызывает симптомы печеночной энцефалопатии.

Как правило, страдает общее состояние пациента и его сознание. При острой печеночной энцефалопатии на первом плане – оглушение, сопор. В тяжелых случаях речь идет об отсутствии сознания, его спутанности.

Хроническая форма при циррозе печени

Цирротическая трансформация клеток органа протекает длительно. Это не остро возникшее состояние. По этой причине печеночная энцефалопатия при циррозе печени протекает мягче. Динамика состояния более благоприятная.

Тяжелые формы расстройства сознания, ориентации во времени, пространстве и собственной личности встречаются только при реализации провоцирующих факторов.

Вне обострения (усугубления течения) энцефалопатия проявляется нарушениями мнестических способностей: памяти, узнавания, практических или рабочих навыков.

Стадии и симптомы

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным. Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Инфекционные болезни и другие причины синдрома

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

  1. Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
  2. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
  3. Гемохроматоз.
  4. Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
  5. Патология при беременности.
  6. Ожоговая болезнь.
  7. Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Болезнь Бадда-Киари.
  9. Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Клинические рекомендации по лечению взрослых людей

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Читайте также:  Какое имплантационное кровотечение фото

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

Требуется ли соблюдать диету?

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Прогноз жизни

Шансы на более быстрое восстановление у пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. Ведь в данном случае патологический процесс мягко и плавно прогрессировал. Успевали формироваться коллатерали между разрушенными участками печени.

При острой печеночной энцефалопатии прогнозы зависят от того, насколько своевременно начато лечение, и насколько оно адекватное. В плане дальнейшего выздоровления шансы выше, чем при хронической форме на фоне цирроза.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени является обратимым нарушением мозговой функции, связанным с хронической печеночной недостаточностью и другими факторами.

Печеночная энцефалопатия в таком случае обусловлена следующим:

  1. Нарастание недостаточности печени
  2. Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
  3. Содержание большого количества белка в пище
  4. Внутренние кровотечения
  5. Употребление алкоголя
  6. Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
  7. Хирургические вмешательства (парацентез)
  8. Присоединение инфекционных процессов

Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности.

В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг.

Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки.

Симптоматика печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью.

Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.

Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:

  • Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
  • Расстройство сознания
  • Разрушение личности
  • Нервно-мышечные нарушения
  • Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».

Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.

На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.

Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.

  1. Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
  2. Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
  3. Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
  4. Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
  5. Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.

Лечение энцефалопатии при циррозе печени

В первую очередь необходима диета с ограничением белка до 20-50 г в день. Лучше отдавать предпочтение растительным белкам.

Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы).

Медикаментозное лечение включается в себя:

  1. Очищение кишечника (с помощью клизмы) необходимо для выхода всех токсических веществ из организма.
  2. Антибиотики, влияющие на микроорганизмы в кишечнике, которые производят аммиак (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг и играет основную роль в развитии печеночной энцефалопатии.
  3. Лактулоза обеспечивает слабительный эффект, снижает производство бактериями аммиака и других токсических продуктов.
  4. Дезинтоксикационная терапия включает в себя введение глюкозы внутривенно, а также витаминов, калия, кальция. Вводится не более 3 литров жидкости в день.
  5. Глютаминовая кислота обезвреживает уже находящийся в организме аммиак.
  6. Гепатопротекторы защищают клетки печени от дальнейшего повреждения (эссенциале, гептрал и т.д.)
  7. Кетоглюконат орнитина помогает выводить из организма аммиак.

В некоторых случаях, когда лечение неэффективно, и печеночная энцефалопатия прогрессирует, необходима пересадка печени.

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Читайте также:  Гистология после чистки матки

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:
  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.
  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.
Читайте также:  Красные прыщи на бедрах

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

Хирургические методы

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Питание

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз для жизни

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
Adblock detector